Diurétiques et hypokaliémie chez les patients insuffisants cardiaques : conseils de gestion

Quand on traite l’insuffisance cardiaque, les diurétiques sont souvent indispensables. Ils aident à éliminer l’excès de liquide qui cause des œdèmes, une respiration sifflante ou une fatigue extrême. Mais chaque diurétique a un prix : une perte de potassium. Et quand ce potassium tombe trop bas, les risques deviennent sérieux. En France, près d’un patient sur cinq atteint d’insuffisance cardiaque sous diurétiques en boucle développe une hypokaliémie. Ce n’est pas juste un chiffre. C’est un risque d’arythmie, de chute brutale de la tension, voire de décès soudain.

Pourquoi les diurétiques font chuter le potassium

Les diurétiques en boucle - comme la furosémide, le bumétanide ou le torsemide - agissent sur une partie du rein appelée la boucle de Henle. Ils bloquent le transporteur Na-K-2Cl, ce qui fait que beaucoup de sodium, d’eau et aussi de potassium sont éliminés dans les urines. Le problème, c’est que plus le rein perd de sodium, plus il essaie de le compenser en sécrétant du potassium dans l’urine. C’est un mécanisme naturel… mais dangereux chez les patients cardiaques.

Le potassium n’est pas juste un minéral. Il régule l’activité électrique du cœur. Un taux inférieur à 3,5 mmol/L augmente le risque de fibrillation ventriculaire. Des études montrent que chez les patients en insuffisance cardiaque, un potassium sous 3,5 mmol/L multiplie par 1,5 à 2 le risque de décès. Et ce n’est pas seulement lié à la dose du diurétique. Même à faible dose, si le patient a une insuffisance rénale, un apport alimentaire pauvre en potassium, ou qu’il prend d’autres médicaments comme des laxatifs, le risque explose.

Le seuil à ne pas franchir : 3,5 mmol/L

Les recommandations internationales - comme celles de l’AHA, de l’ACC et de la HFSA en 2022 - fixent une cible claire : maintenir le potassium entre 3,5 et 5,5 mmol/L. Ce n’est pas une suggestion. C’est une règle de survie. Un taux de 4,0 à 5,0 mmol/L est idéal. En dessous de 3,5, il faut agir. Au-delà de 5,5, on risque l’hyperkaliémie, tout aussi dangereuse. Mais entre les deux, il y a une zone de sécurité. Et il faut la garder.

Les patients en insuffisance cardiaque ont souvent une fonction rénale réduite. Leur rein ne peut plus éliminer efficacement le potassium, ce qui les rend plus vulnérables aux fluctuations. C’est pourquoi il ne suffit pas de surveiller le potassium une fois par mois. Quand on débute un diurétique, ou qu’on change la dose, il faut vérifier le potassium chaque semaine pendant au moins un mois. Puis, une fois stabilisé, une fois par mois suffit. En cas d’hospitalisation pour décompensation, les contrôles doivent être quotidiens.

Comment réparer une hypokaliémie

Si le potassium est entre 3,0 et 3,5 mmol/L, la solution est simple : du chlorure de potassium par voie orale. 20 à 40 mmol par jour, répartis en deux prises. Les comprimés à libération prolongée sont préférables : ils évitent les pics d’irritation gastrique. Si le taux est en dessous de 3,0 mmol/L, on passe à l’intraveineux. 10 à 20 mmol par heure, avec surveillance cardiaque continue. Pas de précipitation. Pas de surcharge. Un seul objectif : stabiliser le cœur.

On ne peut pas simplement donner du potassium et oublier. Il faut aussi réduire la perte. Et là, deux stratégies s’imposent : les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone (ARA) et les inhibiteurs SGLT2.

Le spironolactone : un allié invisible

Le spironolactone, prescrit à 12,5 ou 25 mg par jour, n’est pas juste un diurétique « épargneur de potassium ». C’est un médicament qui sauve des vies. L’essai RALES, publié il y a plus de 20 ans, a montré que chez les patients en insuffisance cardiaque sévère, le spironolactone réduisait la mortalité de 30 %. Et il agit en bloquant l’aldostérone - l’hormone qui pousse le rein à expulser le potassium. En ajoutant ce traitement, on diminue naturellement la perte de potassium, sans avoir à augmenter la dose de diurétique.

Les patients qui prennent déjà un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou un bloquant du récepteur de l’angiotensine (ARA) peuvent bénéficier du spironolactone. Mais il faut surveiller le potassium. Ce n’est pas un médicament pour tout le monde. Chez les patients avec une insuffisance rénale avancée (eGFR < 30), le risque d’hyperkaliémie augmente. Il faut donc équilibrer.

Les inhibiteurs SGLT2 : une révolution silencieuse

Depuis 2021, les inhibiteurs SGLT2 - comme l’empagliflozine ou le dapagliflozine - sont devenus des piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque, même chez les patients sans diabète. Pourquoi ? Parce qu’ils réduisent la congestion sans éliminer le potassium. Au contraire, ils ont un effet neutre, voire favorable, sur les taux de potassium.

Les essais EMPEROR-Preserved et DELIVER ont montré que ces médicaments réduisent les hospitalisations pour insuffisance cardiaque de 25 à 30 %. Et ils permettent aussi de baisser la dose de diurétique de 20 à 30 %. Moins de diurétique = moins de perte de potassium. C’est une double victoire. Ils agissent en augmentant l’élimination du glucose et du sodium par le rein, mais sans stimuler la sécrétion de potassium. Ce qui les rend particulièrement adaptés aux patients à risque d’hypokaliémie.

Le piège du sodium trop restrictif

On pense souvent que réduire le sel est la solution. Et pourtant, une restriction trop stricte (moins de 2 g de sodium par jour) peut aggraver l’hypokaliémie. Pourquoi ? Parce que le corps réagit en augmentant la production d’aldostérone. Et cette hormone pousse le rein à éliminer davantage de potassium. Les recommandations modernes suggèrent une restriction modérée : entre 2 et 3 g de sodium par jour, soit 80 à 120 mmol. Pas plus, pas moins. Et il faut veiller à ce que les patients ne remplacent pas le sel par des substituts riches en potassium - sauf si leur fonction rénale est normale.

Les erreurs courantes à éviter

Beaucoup de patients perdent leur potassium sans le savoir. Voici les erreurs les plus fréquentes :

• Ne pas surveiller le potassium après un changement de diurétique.
• Prescrire une furosémide une fois par jour alors que deux prises (matin et midi) réduisent les pics de perte de potassium.
• Ignorer les médicaments concomitants : corticoïdes, antibiotiques comme l’amphotéricine B, ou laxatifs chroniques.
• Ne pas adapter la dose de diurétique à la fonction rénale. Un patient avec une eGFR de 40 ne réagit pas comme un patient avec une eGFR de 80.
• Utiliser un diurétique thiazide (comme la métolazone) en association sans surveiller le potassium. Cela peut augmenter la diurèse, mais aussi la perte de potassium.

Quand penser à une autre stratégie

Certains patients ont une résistance aux diurétiques. Leur corps s’adapte. Le rein ne répond plus. Dans ces cas, on peut ajouter un thiazide comme la métolazone (2,5 à 5 mg par jour) pour renforcer l’effet. Mais attention : cette combinaison augmente le risque d’hypokaliémie. Il faut alors renforcer la supplémentation en potassium ou augmenter la dose de spironolactone.

À l’avenir, de nouvelles formulations de diurétiques à libération prolongée pourraient réduire les fluctuations quotidiennes du potassium. Et des méthodes guidées par les biomarqueurs - comme la BNP ou la pro-BNP - permettent déjà d’adapter la dose de diurétique en fonction de la congestion réelle, et non de l’effet secondaire. Des études montrent que cette approche réduit l’incidence d’hypokaliémie de 15 à 20 % par rapport à la prescription standard.

Conclusion : un équilibre délicat, mais maîtrisable

Gérer l’hypokaliémie chez les patients en insuffisance cardiaque, ce n’est pas juste ajouter du potassium. C’est réévaluer toute la stratégie diurétique. C’est choisir entre un diurétique en boucle et un inhibiteur SGLT2. C’est décider si le spironolactone doit être ajouté, et à quelle dose. C’est surveiller le potassium, pas une fois par an, mais chaque semaine après un changement.

Il n’y a pas de protocole unique. Chaque patient est différent. Un patient avec une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (HFrEF) réagit différemment d’un patient avec une insuffisance à fraction préservée (HFpEF). Les données montrent que chez les patients en HFpEF, une diurèse trop agressive peut aggraver la fonction rénale sans améliorer la congestion. Il faut donc être prudent.

Le but n’est pas de faire disparaître tout l’excès de liquide. C’est de soulager les symptômes sans mettre le cœur en danger. Et le potassium, c’est la clé.